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nk细胞类型有哪些

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异体自然杀伤细胞有没有排斥性 , nk细胞cd45+cd3一cd56十46.45什么病?怎么办? , 患者信息:男 36岁 北京 宣武区
病情描述(发病时间、主要症状等):
非霍奇金淋巴瘤nk/t细胞来源。免疫组化染结果:LCA+++,CD2+++,CD3+,CD4+,CD5+,CD7+++,CD8+++,CD56+++,Gr-B+++,CD30+,CD19-,CD20-,AE1/AE3-,Ki-67+约50%。
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在培养方式上,NK细胞与CIK细胞有何不同:

CIK细胞培养:CIK细胞为一群特异型性细胞,从激活诱导到后期扩增非常容易,CIK细胞倍增数较大,对刚刚接触免疫细胞培养的人来说,更容易上手,一般按照流程操作,都会达到理想的效果,样本差异化不大。

NK细胞培养:样本差异化较大,前期激活程序复杂,细胞扩增倍数有限。

论述NK细胞为什么能够杀伤某些病毒感染的: 病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞表面MHCⅠ类分子发生丢失或变异。NK细胞杀伤靶细胞由激活受体(KAR)介导,能识别自身组织细胞病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞表面的糖基配体,传导活化信号,发挥杀伤作用。NK细胞表面的抑制受体(KIR),能识别自身组织细胞表面的MHCⅠ类分子,介导抑制信号的产生,不发挥杀伤作用。

试管移植nk细胞多少好: 九州表示进行试管婴儿移植后,应该及时注射黄体酮注射液,服用一些黄体酮胶囊,地屈孕酮片等药物,提高体内的孕酮指数,对胚胎着床是有好处的,可以有效提高胚胎的着床机率

异体自然杀伤细胞有没有排斥性: 有。
由于NK细胞的杀伤活性无MHC限制,不依赖抗体,因此称为自然杀伤活性。NK细胞胞浆丰富,含有较大的嗜天青颗粒,颗粒的含量与NK细胞的杀伤活性呈正相关。NK细胞作用于靶细胞后杀伤作用出现早,在体外1小时、体内4小时即可见到杀伤效应。NK细胞的靶细胞主要有某些肿瘤细胞(包括部分细胞系)、病毒感染细胞、某些自身组织细胞(如血细胞)、寄生虫等,因此NK细胞是机体抗肿瘤、抗感染的重要免疫因素,也参与第Ⅱ型超敏反应和移植物抗宿主反应。
⒈ 识别靶细胞 NK细胞识别靶细胞是非特异性的,这与CTL识别靶细胞机理不同,但确切的机理尚未明了。现已知淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1) 与靶细胞表面的细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的作用参与NK细胞的识别过程,抗LFA-1或抗ICAM-1 McAb可抑制NK细胞的杀伤活性。此外CD2与LFA-3(CD58)结合以及CD56也可能介导NK细胞与靶细胞的结合。有关白细胞分化抗原和粘附分子分别参见第一章和第二章。
⒉ 杀伤介质 主要有穿孔素、NK细胞毒因子和TNF等。
⑴ 穿孔素: 穿孔素是一种由NK、CTL、LAK等杀伤细胞胞浆颗粒释放的杀伤靶细胞的介质,有关穿孔素的结构和功能参见本章第二节。从胞浆颗粒中纯化的穿孔素在体外能溶解多种肿瘤细胞,抗穿孔素抗体可抑制杀伤活性。IL-2可提高穿孔素基因的转录。IL-6可以促进IL-2对穿孔素基因转录的诱导作用。丝氨酸酯酶可能有活化穿孔素的作用。
⑵ NK细胞毒因子: NK细胞可释放可溶性NK细胞毒因子(NK cytotoxic factor,NKCF),靶细胞表面有NKCF受体,NKCF与靶细胞结合后可选择性杀伤和裂解靶细胞。
⑶ TNF:活化的NK细胞可释放TNF-α和TNF-β(LT),TNF通过①改变靶细胞溶酶体的稳定性,导致多种水解酶外漏;②影响细胞膜磷脂代谢;③改变靶细胞糖代谢使组织中pH降低;④以及活化靶细胞核酸内切酶,降解基因组DNA从而引起程序性细胞死亡等机理杀伤靶细胞。TNF引起细胞死亡过程要明显慢于穿孔素溶解细胞的作用过程。
表7-12 人和小鼠NK敏感和不敏感靶细胞(二)ADCC (antibody-dependentcell-mediated cytotoxicity) 表7-13 NK细胞产生的细胞因子。
NK细胞表面具有FcγRⅢA,主要结合人IgG1和IgG3的Fc段(Cγ2、Cγ3功能区),在针对靶细胞特异性IgG抗体的介导下可杀伤相应靶细胞。IL-2和IFN-γ明显增强NK细胞介导的ADCC作用。以前认为在淋巴细胞中由K细胞介导ADCC,但至今仍未发现K细胞特异的表面标记,也不能证实K细胞是否属于一个独立的细胞群, 很可能NK是介导ADCC的一个主要淋巴细胞群。具有ADCC功能的细胞群除NK外,还有单核细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞。
分泌细胞因子
活化的NK细胞可合成和分泌多种细胞因子,发挥调节免疫和造血作用以及直接杀伤靶细胞的作用。
此外,NK细胞可抑制PWM体外诱导B细胞的 分化及抗体应答, 其机理可能通过直接抑制B 细胞或抑制辅佐细胞的抗原提呈作用。NK细胞通过自然杀伤和ADCC发挥的细胞毒作用,在机体抗病毒感染、免疫监视中起重要作用。⑴ 抗病毒感染: NK可选择性地杀伤病 毒感染的靶细胞。由辅佐细胞或NK细胞所产生 的IFN可协同NK的抗病毒作用, 而对正常细胞 有保护作用。另一方面,病毒感染细胞表面的 病毒抗原和其它表面分子使得其对NK的杀伤细 胞作用变得更加敏感。在体外,NK可溶解疱疹病毒、牛痘病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、巨细胞病毒和流感病毒感染的靶细胞。体内试验表明, NK低活性小鼠品系对某些病毒感染更加敏感;注射抑制NK细胞的抗Asialo GM1抗体可加重小鼠流感病毒性肺炎。此外,NK细胞在体外还可杀伤某些细菌、真菌、原虫等,可能与NK细胞释放某些杀伤介质有关。⑵NK细胞在免疫监视、杀伤突变的肿瘤细胞可能比T细胞具有更重要的作用。某些疾病如Chediak-Higashi或X性联淋巴增殖综合征患者, 由于NK功能缺陷对恶性淋巴细胞增殖疾病特别易感。⑶参与骨髓移植后移植物抗白血病效应 (graft-versus-leukemia effect,GVL): 在体外NK细胞可杀伤某些淋巴样和髓样白血病细胞。骨髓移植后数周内,来自供体的NK细胞在PBL中占相当高的比例。此外,在体内NK细胞还可杀伤某些不成熟细胞如骨髓干细胞、胸腺细胞亚群等。
自然杀伤细胞是一种细胞质中具有大颗粒的细胞,也称NK细胞。因为其非专一性的细胞毒杀作用而被命名。没有T细胞B细胞所具的受体,不会进行受体的基因重组。但仍具有一些特殊受体,可以活化或抑制其作用。占循环中淋巴细胞族群的5-10%。

nk细胞预防肿瘤复发转移 ,患者的福音来了?: 北联NK免疫细胞治疗联合放化疗,可以提高放化疗的疗效,降低副作用;
对于不适合做手术或者放化疗的晚期癌症患者,北联NK免疫治疗是唯一的选择;

nk细胞cd45+cd3一cd56十46.45什么病?怎么办?: 辅助性T细胞的典型表面标志:CD3+CD4+CD8-。(Th1主要分泌IL-2,IFN-γ或TNF-β等辅助细胞免疫或参与迟发型超敏反应;Th2主要分泌IL-4/5/6/10等辅助体液免疫、参与速发型超敏反应)

细胞毒性T细胞的典型表面标志是CD3+CD4-CD8+。(CD3+CD8+CD30-可认定为Tc1细胞;CD3+CD8+CD30+可认定为Tc2)

调节性T细胞:自然存在的,其典型标志为CD4+CD25+Foxp3+ (最重要的分子标记是一种转录因子Foxp3)

成熟B细胞均表达CD19,B1细胞CD19+CD5+,B2细胞CD19+CD5-

NK细胞的典型标志:CD3-CD16+CD56+。单核-巨噬细胞的典型表面标志为CD14。人成熟DC的主要特征表面标志为CD1a、CD11c和CD83,但不表达MPS、T/B/NK细胞的典型表面标志(CD14/3/19和CD20/16/56)。

非霍奇金淋巴瘤,nk/t细胞免疫组化染结果: LCA是淋巴造血系统的标记物,阳性就说明是淋巴造血系统来源的。同理AE1/AE3是判断上皮性肿瘤的,也是就是是不是癌,AE1/AE3阴性说明不是上皮来源,也就是不是癌。

ki67是增殖指数,增殖指数约高,说明生长越快,恶性程度相对较高。

之后CD2,CD3,CD3,CD4,CD5,CD7,CD8,CD56,Gr-B,CD30,CD19,CD20,这些指标,是要结合HE切片综合考虑和判断的,单独拿出来,谁也没法说是个啥啥啥。

其中大体上来说,CD3是T细胞的标记,CD20是B细胞的标记,CD30在霍奇金淋巴瘤中有很大的意义。CD56在组织细胞(NK-T细胞淋巴瘤)阳性有意义。

但是以上这些都是要结合具体的病人的情况,还有HE的切片才能得出的结论。

如果您对您的报告有疑问,建议您多到几家大医院的病理科去会诊,北京来讲,北京友谊医院周小鸽主任是这方面的专家,当然,协和,北大医院,北医三院,301医院等等大型综合性医院病理科的教授水平都很高。

希望对你有帮助,祝患者早日康复。

T细胞亚群及功能是什么? NK细胞的特点及生物学功能是什么?: T细胞包括未致敏的T细胞、记忆T细胞、辅助T细胞、细胞毒T细胞
NK是自然杀伤细胞。这是一种机体重要的免疫细胞,不仅与抗肿瘤、 抗病毒感染和免疫调节有关,而且在某些情况下参与超敏反应和自身免疫性疾病的发生。
生物学功能一:自然杀伤活性
生物学功能二:分泌细胞因子

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